پیش زمینه و هدف: کافئین به عنوان یک ماده ی طبیعی موجود در قهوه و چای می تواند از طریق کاهش تکثیر سلولی و القا آپوپتوز، اثرات ضد سرطانی داشته باشد. از طرف دیگر، از نانوحامل ها می توان به عنوان یک روش مناسب برای تحویل مناسب داروها در محل تومور، محافظت از داروها و هدف قرار دادن اندام های خاص و ماندگاری بالا استفاده نمود. هدف از این مطالعه تولید نانوامولسیون کافئین و ارزیابی اثرات ضد سرطانی آن بر روی سلول های سرطان خون بود. مواد و روش کار: در این مطالعه تجربی، بعد از تولید نانوامولسیون کافئین و ارزیابی خصوصیات فیزیک و شیمیایی آن، سلول های سرطانی رده K562 تحت تیمار با غلظت های مختلف نانوامولسیون کافئین و کافئین آزاد قرار گرفته و قدرت زنده مانی سلول های سرطانی با استفاده از روش های نوترال رد و تریپان به لو اندازه گیری شد. هم چنین میزان آپوپتوز و نکروز با استفاده از تست AO/PI مورد ارزیابی قرار گرفت. داده ها به کمک آزمون ANOVA یک طرفه ونیز آزمون توکی و توسط نرم افزار 16 SPSS آنالیز شد. یافته ها: نتایج نشان داد که کاهش زنده مانی سلول های تحت تیمار با غلظت های مختلف نانوامولسیون کافئین و کافئین آزاد به صورت وابسته به غلظت و زمان بوده و نانوامولسیون کافئین نسبت به کافئین آزاد دارای اثرات سمیت سلولی بیشتری بر روی سلول های سرطانی بود. همچنین نتایج نشان داد که نانوامولسیون کافئین بیشتر باعث مرگ سلولی از نوع آپوپتوز در سلول های سرطانی تحت تیمار شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر، حاکی از کاهش زنده مانی و القای آپوپتوز در سلول های K562 به عنوان رده سلولی سرطان لوسمی میلوئید مزمن بعد از قرار گرفتن در معرض نانوامولسیون کافئین بوده و می توان استفاده از نانوامولسیون کافئین را به عنوان روشی کمکی، در کنار سایر روش های درمانی در درمان سرطان لوسمی میلوئید مزمن پیشنهاد داد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول های بنیادی می باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16، کنترل کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود. مواد و روش ها: در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن P16 در 40 بیمار CML در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش Real Time PCR و نرم افزار آماری REST2009 بررسی شد. یافته ها: ژن P16 در بیماران CML در 32 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در 8 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(05/0 p≤ ). نتیجه گیری: با توجه به مطالعه های انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر می تواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در CML با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعه های بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: لوسمی حاد میلوئیدی (Acute Myeloid Leukemia، AML) یک اختلال کلونال ناهمگن از سلول های مولد خون و شایع ترین اختلال میلوئید بدخیم در بزرگسالان است. هدف این مطالعه، بررسی پارامترهای خونی و آزمون های عمل کرد کبدی، به عنوان یک پیش آگهی موثر بر بقا بیماران مبتلا به AML بستری شده در بیمارستان طالقانی تهران بوده است.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی تحلیلی، کلیه ی بیماران (170) مبتلا به AML به منظور بررسی عوامل موثر در بقای بیماران وارد مطالعه شدند. داده های مورد نیاز از پرونده بیماران استخراج شد. برای تحلیل داده ها از روش کاپلان مایر و آزمون لگاریتم رتبه ای استفاده شده است، هم چنین مدل سازی داده ها نیز با استفاده مدل رگرسیونی کاکس انجام شد.یافته ها: میانگین و میانه بقا بیماران به ترتیب 0.93±14.13 و 12.23 ماه بود. مدل برازش شده نشان داد که سن در زمان تشخیص، شمارش گلبول های سفید، سیگاری بودن، سابقه خانوادگی، LDH و AST با بقای بیماران مبتلا به AML مرتبط است.نتیجه گیری: در این مطالعه سن در زمان تشخیص، شمارش گلبول های سفید خون، سیگاری بودن، سابقه خانوادگی LDH و AST به عنوان فاکتورهای پیش آگهی موثر در بقا بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوئیدی شناخته شدند. بنابراین در نظر گرفتن این عوامل می تواند به بقا بیش تر این بیماران کمک کند.

زمینه و هدف: ملاتونین در بدن از منابع مختلف ساخته می­ شود. در برخی از مطالعات گذشته به اثرات انکواستاتیک ملاتونین اشاره شده است. هدف مطالعه حاضر ارزیابی اثرات ملاتونین بر روی سلول­ های K562 به عنوان مدلی از لوسمی میلوئید مزمن است. روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 104Í 6 سلول از­ رده K562 به مدت 24 ساعت با غلظت­ های متفاوت شامل؛ صفر، 50، 75، 100، 150 و 200 میکرومولار از ملاتونین تیمار شدند. تغییرات ریخت­ شناسی سلول­ های تیمار شده با استفاده از میکروسکوپ نوری معکوس در مقایسه با نمونه کنترل مورد ارزیابی قرار گرفت. اثرات مهار رشد و کشندگی ملاتونین با استفاده از MTT (دی متیل تیازول دی فنیل تترازولیوم بروماید) و نوترال رد سنجیده شد. از رنگ آمیزی رایت گیمسا جهت ارزیابی تمایز استفاده شد. داده­ ها با استفاده از آزمون آماری کروسکال والیس و نرم­ افزار SPSS تحلیل شدند (05/0P<). یافته­ ها: اختلاف معنی­ داری در مهار رشد سلولی بین غلظت­ های صفر و 50 میکرومولار با سایر غلظت­ ها و غلظت­ های 150 و 200 میکرومولار با سایر غلظت­ ها در این رده سلولی دیده شد. بیشترین اثر مهار رشد سلولی در غلظت­ های بالای ملاتونین رخ داد. حداکثر اثر سایتوتوکسیتی ملاتونین بر رده سلولی K562 در غلظت 200 میکرومولار است، در حالی که در غلظت 50 میکرومولار اثر سایتو توکسیسیته ملاتونین حداقل بود (05/0P<). نتیجه گیری: ملاتونین قابلیت مهار تکثیر سلول­ های سرطانی رده K562 را در شرایط آزمایشگاهی دارا می­ باشد.

زمینه و هدف: بیماری لوسمی میلوئیدی مزمن نوعی بیماری میلوپرولیفراتیو کلونال است که با وجود ژن ادغامی BCR/ABL تشخیص داده می شود. با استفاده از مهارکننده های تیروزین کیناز مانند Imatinib، درمان این بیماری پیشرفت قابل توجهی داشته است. مقاومت دارویی علیه Imatinib همچنان به عنوان مانعی در روند درمان می باشد. STAT3 فاکتور رونویسی مهم مرتبط با تکثیر و بقای چندین سرطان متمایز می باشد. هدف این مطالعه، تعیین میزان بیان STAT3 در بیماران مبتلا به CML و تحت درمان با ایماتینیب و شناسایی نقش احتمالی این ژن در مقاومت دارویی بیماران مبتلا به CML تحت درمان با ایماتینیب بود. روش بررسی: 71 نمونه خون محیطی از بیماران CML در فازهای مختلف بیماری و 10 فرد نرمال جمع آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA بیان ژن های STAT3 با تکنیک Real-time PCR اندازه گیری شد. بیان STAT3 نسبت به ژن کنترل ABL نرمالیزه شد. بیان STAT3 در بیماران نسبت به گروه کنترل مقایسه شد. یافته ها: نتایج نشان داد که بیان STAT3 در مرحله ی تشخیص افزایش معناداری نسبت به افراد نرمال داشت(0/0001=p). میزان بیان STAT3 در بیماران فاز (Major Molecular Response) MMR تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت. بیماران مقاوم بدون موتاسیون و دارای موتاسیون در دومن کینازی ABL تفاوت معناداری نسبت به بیماران مرحله MMR داشتند(به ترتیب 0/0014=p و 0/003=p). این تفاوت بین دو گروه مقاوم معنادار نبود. همین طور بیماران در فاز بلاستیک تفاوت معناداری از نظر میزان بیان STAT3 با گروه کنترل نداشتند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج مطالعه و نقش STAT3 در تکثیر و بقای سلولی، هدف گیری STAT3 در درمان بیماران مقاوم می تواند مطرح باشد.

سابقه و هدف: استفاده از ایمونوتایپینگ در طبقه بندی لوسمی ها روز به روز در حال پیشرفت بوده و این روش اطلاعات مفیدی در مورد طبقه بندی صحیح لوسمی ها و بالطبع پیش آگهی و درمان در اختیار قرار می دهد. این مطالعه در طی یک سال با هدف تعیین درصد فراوانی CD مارکرها در بیماران لوسمی های حاد مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی ارومیه انجام شد.مواد و روش ها: مطالعه حاضر یک مطالعه توصیفی است که در بیمارستان امام خمینی ارومیه از اول مرداد 1387 تا اول مرداد 1388 انجام شد. از 119 بیمار ارجاع داده شده در مدت یک سال نمونه گیری به صورت تصادفی از بخش خون اطفال و بزرگسالان صورت گرفت و سپس اندازه گیری مارکرهای فلوسیتومتری، بررسی لام خون محیطی و آسپیراسیون مغز استخوان انجام شد.یافته ها: در بین افراد مورد بررسی 61 مورد لوسمی حاد و 22 مورد اختلالات لنفوپرولیفراتیو مزمن داشتند و 36 مورد نیز جزو گروه متفرقه قرار داشتند. از 61 مورد لوسمی حاد، 27 مورد لوسمی حاد میلوبلاستیک (AML) بودند. از 27 مورد AML، 3.7 درصد M1، 14.8 درصدM2 ، 18.5 درصد M3، 33.3 درصد M4 و 29.6 درصد M5 بودند. شایعترین مارکر در AML، مارکرهای CD13 و CD33 بودند. لازم به ذکر است مواردی از ظهور مارکرهای لنفوئیدی همانند CD7 درAML-M3  و CD5 و CD20 در AML-M4 و CD4 و CD8 در AML-M5 نیز مشاهده شد.استنتاج: مطالعه ما نشان داد، بررسی فراوانی مارکرهای لوسمی های حاد لنفوئیدی با استفاده از فلوسیتومتری روشی مناسب جهت بررسی این مارکرها می باشد.

زمینه: ژن JAK2در مسیر JAK/STAT که یکی از اصلی ترین مسیرهای انتقال اثر فاکتورهای رشد و سیتوکین های مختلف به هسته سلول می باشد فعالیت می کند که بعد از فعال شدن باعث تحریک رشد سلولی، تمایز و مهاجرت می شود. افزایش بیان miR-216a باعث مهار رشد سلول های سرطانی و افزایش آپوپتوز سلولی از طریق مهار مسیر سیگنال JAK2/STAT3 می شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیان miR-216a و ژن هدف آن یعنی JAK2 در بیماران مبتلا به AML می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، بیان miR-216aو JAK2 در 60 بیمار مبتلا به AML، مراجعه کننده به بیمارستان میرزا کوچک خان جنگلی و 34 نمونه خون سالم جمع آوری شده از بیمارستان دکتر شریعتی، تهران در سال 95-1394، بررسی گردید. پس از استخراج RNA و سنتزcDNA، بیان این ژن ها با روش Real time PCR و به روش محاسباتی CT∆ ∆ صورت گرفت. یافته ها: بیان ژن JAK2 در بیماران در مقایسه با گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش داشته است که از لحاظ آماری نیز معنادار می باشد (0. 0023=P). در حالی که بیان miR-216a در بین بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش نشان داده است (0. 1361=P). ارتباط معناداری بین سن، جنسیت، پلاکت، هموگلوبین و دسته بندی FAB با بیان این ژن ها وجود نداشت (0. 05 نتیجه گیری: بررسی میزان بیان ژن های miR-216a و JAK2 می تواند به عنوان عوامل تشخیصی استفاده شود و در تعیین پیش آگهی بیماران مبتلا به AML نقش مهمی داشته باشد.